Отсюда вместо «кайфа» человек после первой же рюмки получал тремор в руках, покраснение кожи лица, тошноту и головокружение. Очень маловероятно, чтобы такой человек смог стать алкоголиком.

Как выяснилось, мутация, порождающая неприятие спиртного, возникла примерно с началом земледелия где-то на Ближнем Востоке (там до сих пор у арабов и азиатских евреев ее частота составляет около 30%). Затем, минуя Индию (через степи Причерноморья и Южной Сибири), она оказалась на Дальнем Востоке, где была поддержана отбором, охватив 70% населения. Более того, в Юго-Восточном Китае появился свой вариант «антиалкогольной» мутации, и он также распространился на большую территорию вплоть до степей Казахстана.
Все это означает, что на Дальнем Востоке на подобную мутацию был у местных популяций высокий спрос, вот только... надо вспомнить, что дело происходило несколько тысяч лет назад, и алкоголь в человеческой культуре практически не присутствовал. Откуда же взялись антиалкогольные гены?

Очевидно, в свое время они также пришлись ко двору как средство борьбы с какой-то инфекцией, а затем — о чудо! — случилось так, что и на Дальнем, и на Ближнем Востоке есть теперь множество людей, генетически не приемлющих пьянства. Вся эта история, как и история с геном устойчивости к СПИДу, отлично показывает, что та или иная мутация могла в прошлом быть поддержана отбором совсем не по тому признаку, по которому ее обнаружили в наше время.

А что же Россия? В России мутация, отвечающая за отвращение к выпивке, имеет частоту 4%, то есть ее носителями являются не более 10% населения. Причем речь идет об обеих мутациях — и в ближневосточном, и в китайском вариантах. Но и совокупными силами они у нас не прижились, так что в борьбе с пьянством гены нам не подмога.
...
Во время войны в Корее солдатам американской армии, страдавшим от малярии, давали лекарство под названием примахин. Фармакологическим действием этого лекарства была дестабилизация мембраны эритроцитов. Дело в том, что малярийный плазмодий, проникая в кровь, «захватывает» эритроцит и внутри него развивается. Чтобы развиваться было удобнее, плазмодий дестабилизирует мембрану эритроцита.
Тут-то являлся примахин, который буквально вышибал клин клином. Он дополнительно «размягчал» мембрану, ослабленную плазмодием, она и лопалась. Дальше возбудитель малярии развиваться не мог, болезнь отступала. А что же происходило с остальными эритроцитами, которые не были захвачены плазмодиями? А ничего. Действие лекарства проходило, мембрана вновь стабилизировалась. Но так было не у всех.

Некоторое количество солдат, принявших примахин, умирали от гемолиза — полного уничтожения эритроцитов. Когда начали исследовать вопрос, выяснилось следующее. Во-первых, все умершие обладали дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, который отвечал за стабилизацию мембран эритроцитов, и этот дефицит происходил от генетической мутации. А во-вторых, умершие солдаты имели либо афроамериканскую, либо средиземноморскую родословную. Мутация, как выяснилось, встречалась лишь у некоторых народов.

На сегодняшний день известно, что примерно 16−20% итальянских мужчин (у женщин этот эффект не проявляется) подвержены риску смерти от гемолиза, и не только после принятия примахина (который ослабляет и без того слабые мембраны эритроцитов и приводит к их массовой гибели).